الأجنة تستخدم جيناً "جشعا" من الأب للحصول على المزيد من الطعام من الأمهات
توصلت دراسة جديدة إلى أن الأجنة تستخدم جينا "جشعا" من الأب للتحكم عن بعد في أمهاتها لإطعامها إضافيا.
واكتشف علماء جامعة كامبريدج أن الجنين يتحكم في عملية التمثيل الغذائي لأمه، لذا فإن الاثنين في حالة شد وجذب تغذوي.
ويريد جسد الأم أن يعيش الطفل ولكنه يحتاج إلى الاحتفاظ بما يكفي من الجلوكوز والدهون المنتشرة في نظامها من أجل صحتها، حتى تتمكن من الولادة والرضاعة والتكاثر مرة أخرى.
وقالت أماندا سفروتسي بيري، أستاذة فسيولوجيا الجنين والمشيمة، وزميلة كلية سانت جون والمؤلفة الرئيسية المشاركة في البحث: "إنه أول دليل مباشر على أن الجين الموروث من الأب يشير إلى الأم لتحويل العناصر الغذائية للجنين".
وكشف الدكتور ميغيل كونستانسيا، من كلية Wellcome-MRC Institute of Metabolic Science التابعة لجامعة كامبريدج، والمؤلف المشارك الرئيسي في الورقة البحثية: "يتم تشغيل نظام التحكم عن بعد للطفل بواسطة جينات يمكن تشغيلها أو إيقاف تشغيلها اعتمادا على ما يسمى بالنسخ الجيني أو التطبع الجيني. والجينات التي يسيطر عليها الأب جشعة وأنانية وتميل إلى التلاعب بالموارد الأمومية لصالح الأجنة، لتنمو أكبر وأكثر صحة".
وتابع: "على الرغم من أن الحمل تعاوني إلى حد كبير، إلا أن هناك ساحة كبيرة للصراع المحتمل بين الأم والطفل، مع التطبيع الجيني والمشيمة التي يعتقد أنها تلعب أدوارا رئيسية".
ونظرت الدراسة الجديدة في كيفية تواصل المشيمة مع الأم من خلال إفراز الهرمونات حتى تتمكن من استيعاب نمو طفلها.
وفي الفئران الحوامل، عدل العلماء بشكل انتقائي خلايا الإشارة في المشيمة التي تطلب من الأمهات تخصيص العناصر الغذائية لأجنتها النامية.
ويقول العلماء إن جينات الجنين التي يتحكم فيها الأب تميل إلى تعزيز نمو الجنين، وتلك التي تتحكم فيها الأم تميل إلى الحد من نمو الجنين.
وأوضحت البروفيسورة سفروزي بيري: "يُعتقد أن تلك الجينات المأخوذة من الأم والتي تحد من نمو الجنين هي طريقة الأم لضمان بقائها على قيد الحياة، لذلك ليس لديها طفل يأخذ جميع العناصر الغذائية ويكون كبيرا جدا بشكل يصعّب الولادة. ولدى الأم أيضا فرصة أن يكون لها حمل لاحق يحتمل أن يكون مع ذكور مختلفين في المستقبل لتمرير جيناتها على نطاق أوسع".
وحذف العلماء في الدراسة تعبير جين مهم يسمى Igf2، والذي يوفر تعليمات لصنع بروتين يسمى "عامل النمو الشبيه بالإنسولين 2"، وهو بروتين يقلل من مستوى العناصر الغذائية التي يمتصها الجسم من الطعام.
وعلى غرار هرمون الإنسولين، المسؤول عن تكوين مستويات الجلوكوز في الدورة الدموية والتحكم فيها، يعزز الجين نمو الجنين ويلعب دورا رئيسيا في نمو الأنسجة بما في ذلك المشيمة والكبد والدماغ.
وقال الدكتور خورخي لوبيز تيلو، المؤلف الرئيسي للدراسة في قسم علم وظائف الأعضاء والتنمية وعلم الأعصاب في جامعة كامبريدج: "إذا تم إيقاف وظيفة Igf2 من الأب في خلايا الإشارة، فإن الأم لا تنتج كميات كافية من الجلوكوز والدهون، والدهون متوفرة في الدورة الدموية، وبالتالي، تصل هذه العناصر الغذائية إلى الجنين بكميات غير كافية ولا ينمو الجنين بشكل صحيح".
ووجد العلماء أن حذف الجين يؤثر أيضا على إنتاج الهرمونات الأخرى التي تعدل الطريقة التي ينتج بها بنكرياس الأم الإنسولين، وكيفية استجابة الكبد وأعضاء التمثيل الغذائي الأخرى.
ويمكن أن يعاني الأطفال المصابون بعيوب جين Igf2 من النمو المفرط أو توقف النمو.
ويقول العلماء إنه حتى الآن، لم يكن معروفا أن جزءا من دور الجين هو تنظيم إرسال الإشارات للأم لتخصيص العناصر الغذائية للطفل الذي لم يولد بعد.
وكانت الفئران التي خضعت للدراسة أصغر عند الولادة وظهرت على نسلها علامات مبكرة لمرض السكري والسمنة في وقت لاحق من الحياة.
نُشرت النتائج في مجلة Cell Metabolism.
المصدر: إندبندنت
